淋巴瘤轉診中雄激素信號通路的作用

為了改進今后的藥物研發，和去勢抵抗癌患者的臨床管理，急需與預后相關的生物學標記。這個領域進展很快，近的研究整合了CTC、影像學和相關生物學標記的研究。淋巴瘤轉診治療后發現，配體介導雄激素受體信號通路，在去勢抵抗癌中持續存在。醋酸阿比特龍（AA）是雄激素生物合成抑制劑，其聯合化療，可以延長去勢抵抗癌患者的生存。

AA治療可顯著降低一部分患者的PSA，但在其他患者中則無PSA下降，這表明腫瘤對藥物的敏感性是有分子基礎的。在淋巴瘤轉診治療中，初始雄激素剝奪治療是有效的，并且在去勢抵抗癌中，抑制再活化雄激素受體（AR）的二線激素治療試驗，目前正在進行中。

Danila和同事研究了跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2），與v-ets紅細胞増多癥病毒E26同源（ERG）基因融合的作用。淋巴瘤轉診治療中，這是一種雄激素依賴生長因子，被當作CTC預測腫瘤對AA敏感性的標記物。

雖然通過有效的試劑盒檢測CTC分子譜，可以檢測出特異的TMPRSS2-ERG融合基因，但是并不能預測對AA的敏感性。這個淋巴瘤轉診治療結果表明，在常規臨床下可獲取CTC作為替代檢測物。Miyamoto等在CTC中檢測了特異性抗原，及抗原（PSA/PSMA）的突光實時定量值，來監測腫瘤內AR信號通路。

淋巴瘤轉診治療機構愛諾美康介紹，這項研究表明檢測CTC中的AR信號通路，可以指導轉移性治療，并且強調了CTC作為液體活檢的重要性，CTC的FISH檢測已被證明是常規檢測腫瘤譜的有價值、非侵入性檢測。Leversha等評估了FISH用于進展性轉移性CRPC患者，50%的淋巴瘤轉診患者，存在AR區明顯擴增，從而表明雄激素信號通路，在晚期癌中仍然起重要作用。