安德森癌癥中心 染色體丟失常見于散發性腫瘤

通常情況下，在散發性結直腸癌中，沒有基因的胚系突變，但在75%的腫瘤中可見該基因體細胞性失活，這在腺瘤轉變為腺癌的早期即已發生。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，另外一種結腸癌常見的染色體丟失，發生并見于65%的散發性腫瘤。考慮到的主要功能是阻滯發生基因損傷的細胞的細胞周期，并誘導其凋亡，失活將為異常細胞不受控制的增殖，創造良好的條件。

基因檢測的可行性，使得比較結直腸癌全基因組的大型隊列研究成為可能。這種方法已顯示散發性結直腸癌的體細胞突變，和其他基因改變數目巨大，中位數目為每個腫瘤76個突變。安德森癌癥中心轉診，沒有理由去假定在一個腫瘤中所有的突變，都決定了腫瘤發生。反之，區分驅動突變和乘客突變十分重要。依據突變的頻率和基因功能，似乎常見的有14%的突變率。所有突變的患者，均對抗EGFR抗體治療無效。

相反，在此研究中，與全部野生型患者的治療反應率28%相比，與AMF均為野生型的患者的治療反應率為32%。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，炎癥性腸病（IBD）的兩種類型：潰瘍性結腸炎和克羅恩病，罹患結直腸癌的風險均升高。在嚴重的IBD發病10年后，惡性轉化的總風險為每年1%。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，雖然多年前，就已經知曉IBD和結直腸癌流行病學聯系，但直到近細胞與分子機制才被確立。總體上，炎癥性腸黏膜內存在的活化的淋巴細胞、間質細胞和改建的胞外基質，發揮了促進腫瘤的作用。

這一過程涉及一系列胞外細胞因子和胞內介質，后者以NF-kB為核心。近，安德森癌癥中心轉診后，發現調節性T細胞和T淋巴細胞內的CTLA-4蛋白，其能夠抑制對瘤細胞的免疫反應。調節性T細胞和CTLA-4在IBD病灶區，從而致使病灶內惡性轉化中的上皮細胞，不能被清除。