安德森癌癥中心 蛋白分化的預后通常較差
發布日期：2018-03-14經海外研究臨床發現，P53:pRCC、ccRCC和chRCC中P53過度表達的比例，分別是70%、27%和12%。局限性患者的過度表達，是無轉移生存率的獨立預測因子。安德森癌癥中心轉診后，基因對RCC的預后判斷作用仍然存有爭議，多項研究均未能顯示對生存判斷，有任何獨立的預后價值。
安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，在其他的研究中，其預后意義僅限于局限性疾病的患者。早期報道顯示，P53蛋白表達與肉瘤樣分化和預后差?；|金屬蛋白酶MMP-2和MMP-9，分別在67%~76%和43%的腫瘤中過度表達。此外，MMP-2和MMP-9過表達在非透明細胞性腎細胞癌中更為常見。
MMP-2和MMP-9的過表達與侵襲行為、腫瘤分級和生存liaU271有關。胰島素樣生長因子II基因結合蛋白，IMP3與較高RCC分級、肉瘤樣分化及癌癥特異性致死率相關。安德森癌癥中心轉診后發現，Jiang等報道在一組371例局限性RCC、pRCC、chRCC和未分類RCC中，腫瘤細胞IMP3的表達與遠處轉移和死亡進展顯著相關。
IMP3的預后價值，在另一組716例ccRCC中得到部分驗證。Ki-67與ccRCC侵襲性表型相關，Ki-67的高表達預示較高的復發率和預后差。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，有趣的是，結合Ki-67和CAI分析癌癥特異性死亡率，二者價值超過核分級的預后評估價值。
安德森癌癥中心轉診后了解到，小窩蛋白1（Caveolin-1）是細胞膜內陷的結構成分，是質膜微區參與細胞內的信號轉導通路，可以調節細胞的黏附、生長和存活。膜性小窩蛋內1在86%的ccRCC，以及<5%的chRCC或pRCC中表達。小窩蛋內與Akt/mTOR信號通路表達，預示預后差。
