赴美就醫(yī) 基因編碼在細胞核中經(jīng)常下調

經(jīng)美國臨床研究，在大部分腫瘤發(fā)展過程中，端粒都會顯著性地縮短，可能是染色體發(fā)生不穩(wěn)定導致的。赴美就醫(yī)服務機構愛諾美康介紹，在前列腺中體細胞端粒縮短發(fā)生在大部分的IIGPIN，和前列腺癌的腔面細胞中。端粒縮短可能是早期前列腺癌的一個普遍性特征，其可能導致染色體的不穩(wěn)定性，進而導致疾病的進展。

磷酸肌醇3激酶（PI3K），是多種致癌信號通路中的一個關鍵的調節(jié)因子。赴美就醫(yī)在PI3K-Akt通路中，關鍵的負反饋調節(jié)因子是PTEN。在前列腺癌中，PTEN頻繁的丟失導致PI3K/Akt通路過度活躍，促進腫瘤的發(fā)生％在前列腺癌中，與Akt相關的其他潛在分子有P27KiP1蛋白的磷酸化，使細胞質內P27Kip1蛋白滯留，且缺乏p27Kip1介導細胞周期阻滯。

赴美就醫(yī)服務機構愛諾美康介紹，P27Kip1蛋白由CO-A7V基因編碼，在前列腺癌和高級別PIN的細胞核中，經(jīng)常下調。對Wnt-B Catenin-TCF信號通路和MYC連環(huán)蛋內通路，在前列腺癌的致癌過程中扮演著重要的角色，特別是腫瘤細胞的侵襲。

在前列腺癌中，APC和p-連環(huán)蛋內突變非常罕見（在大部分文獻中約為5%或更少）。盡管如此，赴美就醫(yī)后發(fā)現(xiàn)大部分前列腺癌中，APC都是失激活的。據(jù)報道，57%?85%的前列腺癌55%有APC甲基化，在HGPIN中為30%。

有趣的是，APC的高甲基化更常見于Gleason分級高和血清PSA水平高的患者中。IGF通路在細胞增殖、分化和凋亡過程中起重要作用。赴美就醫(yī)服務機構愛諾美康介紹，肥胖癥與游離或有生物活性IGF-I升高相關聯(lián)，幾項流行病學研究報道指出，IGF-1和前列腺癌患病風險之間呈正相關。

盡管新的赴美就醫(yī)數(shù)據(jù)顯示，這種相關性非常弱。積累的數(shù)據(jù)表明慢性炎癥有助于前列腺癌的發(fā)生，這個假說很有可能是成立的。此外，遺傳易感性方面的研究，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了炎癥通路中的突變基因，包括MSR1、腫瘤壞死因子-a（TNF-a）和IL-6，這些都與前列腺癌高風險相關。