去美國看病 發病機制可用作潛在生物標記

雖然EMT和腫瘤發展之間的聯系，變得不那么重要，但決定性的證據已經出現。例如，新的研究數據表明，融合蛋白TMPRSS2-ERG的表達，能夠導致連環蛋白通路和EMT的激活。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，此外，polycomb抑制復合物蛋白EZH2的過度表達，與EMT、轉移以及去勢抵抗有關。

在前列腺癌模型系統中，腫瘤微環境中基質信號的激活，能誘導EMT和干細胞特性。通過分子間的交流促進去勢抵抗和轉移進展，這也經常被細胞因子以及旁分泌因子介導。據去美國看病領域報道，數種miRNA在前列腺癌中的表達被調節，與良性前列腺增生和正常前列腺相比，前列腺癌中下調的有let-7b、miR-221和miR-222。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，上調的新證據表明，miRNA參與了前列腺癌的發病機制，可能被用作潛在的生物標記物。例如，miR-96的過表達以及miR-221的表達下降，與前列腺癌生化復發和侵襲性風險的增加相關。

在前列腺癌中，miR-205的表達大幅度下調，在轉移瘤中其表達完全消失。這表明，miR-205的腫瘤抑制功能，是通過抑制上皮間質轉化，降低細胞的遷移和侵襲來完成的。去美國看病后發現，miR-183在前列腺癌中的表達，顯著高于與其相鄰的前列腺組織中的表達，而且高miR-183的表達與診斷時PSA較高、pT較高、前列腺切除術后總生存期縮短有關。

另外，高級別（Gleason評分為8）腫瘤與Gleason評分6分的腫瘤，有不同的miRNA的表達特征。表現為上調的有miR-144和miR-215，表現為下調的有miR-96和miR-27193。去美國看病機構愛諾美康介紹，其他通路MAPK信號，在前列腺癌的發病機制中有重要作用，尤其是在晚期和去勢抵抗腫瘤中。