海外醫(yī)療 90%的前列腺癌存在甲基化

海外醫(yī)療臨床發(fā)現(xiàn)，DNA修復基因有編碼轉移酶（GST）。其相關功能的缺失，可能會使前列腺細胞對細胞及基因損傷變得敏感。前列腺癌中未發(fā)現(xiàn)GS7P7基因突變或缺失；但是該基因處于失活狀態(tài)，兩個等位基因都存在甲基化。

CS7P7啟動子區(qū)CpG島高甲基化，是前列腺癌發(fā)病機制的早的變化之一。正常上皮鈿胞沒有甲基化，但70%高級別前列腺上皮內(nèi)瘤（HGPfN），和90%的前列腺癌有CS773/甲基化。海外醫(yī)療對于腫瘤抑制基因4PC的啟動子甲基化，已成為前列腺癌的預后標記物。

攜帶APC甲基化的患者死亡率更高，腫瘤抑制基因MSSFM的失活，也與其啟動子區(qū)的CpG島高甲基化相關。MSSFM基因編碼的蛋白，被發(fā)現(xiàn)與DNA修復蛋白XPA相互作用。此外，海外醫(yī)療還發(fā)現(xiàn)，其可以抵消RAS相連通路導致的細胞增殖，抑制細胞周期蛋白的累積，進而引起細胞周期停滯。

細胞黏著基因鈣黏蛋白（E-cadherin，CXW）是一種強力的入侵抑制器。CDH1表達的減少與前列腺癌患者廣泛的轉移性，和較差的生存期相關。海外醫(yī)療服務機構愛諾美康介紹，在前列腺癌細胞系中有CpG島普遍甲基化，CD44編碼另一種膜蛋白，參與基質(zhì)黏附和信號轉導。

海外醫(yī)療服務機構愛諾美康介紹，在前列腺癌患者中，CD44高甲基化存在于78%的患者中，僅有10%正常。細胞周期與致凋亡基因在前列腺癌患者中，CC-iVD2啟動子高甲基化遠遠高于正常的前列腺組織（32%比6%）。高水平的CGVD2甲基化與腫瘤侵襲性相關，在前列腺癌樣本中，已發(fā)現(xiàn)GS773、4PC、T-CS2、MZK7和等基因高甲基化。

重要的是，這些異常的甲基化與疾病分期正相關，特別是在前列 腺癌中。海外醫(yī)療后的聯(lián)合測定，CS7T7和4PC高甲基化已經(jīng)在檢測前列腺癌中，表現(xiàn)出很高的價值，臨床樣本的檢測準確率高達100%。