美國看病 高通量分析能顯示分子水平變化

經醫學界證明，EMT可以由多種信號誘導發生，而TGF3是研究透徹的激活信號。多種腫瘤微環境的改變，被認為是浸潤性尿路上皮腫瘤的特征。美國看病服務機構愛諾美康介紹，這些變化包括細胞黏附性降低，E-鈣黏蛋白的缺失或減少，見于78%的高級別浸潤性尿路上皮癌。

E-鈣黏蛋白啟動子CPG高甲基化，發生在84%的UC中。體外研究表明，表達E-鈣黏蛋白的尿路上皮癌細胞系，聯合表達N-鈣黏蛋內讓侵襲性增加。因此，美國看病后可能存在競爭性的效應，這種凈效應將依賴于這兩種分子表達量的比例和功能狀態。此外，基質金屬蛋白酶（MMP），特別是MMP9和MMP2，在浸潤性腫瘤患者的尿液和血清中增加。

美國看病服務機構愛諾美康介紹，其他機制包括血管生成的增加，和環氧酶過度表達。尿路上皮癌的多種分化，會讓尿路上皮癌可以表現出腺樣、鱗狀及其他成分的不同的分化。近斯有研究，尿路上皮癌與其分化程度的關系。分子遺傳學證據的出現證實尿路上皮癌，和多種分化成分之間存在密切的聯系。

以上情況，美國看病領域提出了兩種主要理論：一種理論認為這些不同成分，初來源于單個多潛能CSC的單克隆增殖，隨后形成截然不同的形態學組成部分。第二個理論認為，這些成分僅僅在位置上和發生時間上，與主體腫瘤相似。

美國看病后了解到，來自于兩種組織學類型不同的、獨立的高通量分析顯示，尿路上皮腫瘤不同分子水平的變化。具有開發新分級的潛能，依據基因和染色體畸變，而不是形態學進行分級。早期的研究顯示，根據染色體畸變的不同存在兩種獨特的UC1161。

近，Hurst等人發現低級別腫瘤，染色體改變的復雜性低，突變頻繁以及突變率低。通常在美國看病后，肌層浸潤性癌染色體改變復雜，突變率低以及突變率高之間存在不同的基因組變化。