赴美看病 選擇性切除術不能預判療效

目前為止，尿路上皮癌分子靶向治療的臨床試驗，結果是令人失望的。至今沒有單一藥物或與細胞毒性藥物聯合的制劑，被批準用于進展期UC的治療。赴美看病后發現，盡管識別了一些基因突變，被認為是高級別、肌層浸潤性腫瘤的驅動因素。

近報道的和正在進行的臨床試驗，包括抗血管新生抗體、多靶點酪氨酸激酶抑制劑對抗VEGFR2和PDGFR、EGFR和HER2抑制劑，以及其他針對mT0R、FGFR3、IGFRl和Src的抑制劑，新型疫苗策略也正在嘗試。赴美看病服務機構愛諾美康介紹到，可以獲得多個靶向血管生成和VEGF通路的分子，如以VEGF為靶點的貝伐單抗，以及以VEGF受體的靶點的舒尼替和索拉非尼，在進展期膀胱癌中進行了臨床實驗。

為提高抗血管生成靶向治療的成功，赴美看病新策略包括聯合多個抑制劑對抗不同的靶點，或使用單一抑制劑針對多個靶點。評估EGFR靶向治療的臨床試驗是有限的，針對EGFR和Her-2/neu細胞外結構域的抑制性單克隆抗體，試驗已經進行，但結果不是很樂觀。

赴美看病服務機構愛諾美康介紹到，同樣，聯合順鉑、吉西他濱、吉非替尼作為一線藥物治療，進展期尿路上皮癌的n期臨床試驗，沒有提高反應率或生存期。FGFR-3和IGF1R在尿路上皮癌中過表達，可用作臨床上有用的治療靶點。TKI12458目前正在進行II期臨床研究，作為二線和三線藥物治療FGFR-3突變，和野生型尿路上皮癌患者。

基于分子的檢測也可以用于預測療效，一項赴美看病方案整合了p53的前瞻臨床實驗，選擇行根治性膀胱切除術后、淋巴結陰性、肌層浸潤性尿路上皮癌患者進行輔助化療，證明P53不能判斷預后或預測療效。相反，近的一項超過3000例膀胱癌患者的研究表明，p53在進展期膀胱癌中，而不是淺表的（Ta期）疾病中有預測價值。

赴美看病服務機構愛諾美康介紹到，作為一種克服銷耐藥機制，在人類膀胱癌細胞系中，成功地通過腺病毒基因轉導使P53過表達，顯示了與順鉑的協同作用。隨后進行順鉑治療，導致腫瘤和淋巴結轉移瘤根除，提示這個策略可能具有臨床效果。