出國看病 黑色素瘤形成潰瘍提示預(yù)后差

通常情況下，基因缺失、啟動子甲基化或者轉(zhuǎn)錄抑制，都能導(dǎo)致黑色素瘤E-鈣黏蛋白表達缺失。出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹到，啟動子甲基化、蛋白表達和調(diào)節(jié)E-鈣黏蛋白表達的miRNA，如Snail、miRNA-200和Gli2同樣與黑色素瘤的腫瘤深度，及侵犯程度相關(guān)。

重要的是，E-鈣黏蛋白表達缺失影響p-連環(huán)蛋白的活性，連環(huán)蛋白使肌動蛋白細胞骨架固定于E-鈣黏蛋白上，而后者的缺失使P-連環(huán)蛋白向細胞核移動。出國看病后發(fā)現(xiàn)，作為一種轉(zhuǎn)錄因子，從而驅(qū)使更為廣泛多樣的，與增強腫瘤侵襲性有關(guān)基因的表達。例如尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA）。然而，與癌細胞相比，在色素細胞特異出現(xiàn)的MITF，能夠減弱p-連環(huán)蛋白侵犯前的特性，但在非色素腫瘤細胞中，它則起到激活作用。

與此一致的是，P-連環(huán)蛋白表達缺失，也是7種標(biāo)志物體系中的一部分，預(yù)示著疾病復(fù)發(fā)的高風(fēng)險性。因此，我們可以將Breslow指數(shù)，作為黑色素瘤進展和侵犯過程中，涉及的多因素生物學(xué)機制的一個定量代表。

出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹到，黑色素瘤形成潰瘍往往提示預(yù)后差，位置較深的黑色素瘤較之位置淺的黑色素瘤，出現(xiàn)潰瘍的概率更高。然而和腫瘤深度一樣，潰瘍有著獨立的預(yù)后提示作用。相同T分期的黑色素瘤患者，有潰癀者的生存率顯著低于無潰瘍者。有趣的是，在有2~3個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的黑色素瘤中，仍是提示預(yù)后差的重要指標(biāo)。出國看病后說明潰瘍是重要的生物學(xué)事件中的一種表型，而不是直接轉(zhuǎn)移的發(fā)生。

一些猜想，被提出以解釋潰瘍提示預(yù)后差的內(nèi)在分子變化機制。出國看病領(lǐng)域已證實一些與腫瘤細胞生物學(xué)相關(guān)，以及和黑色素瘤細胞免疫調(diào)節(jié)相關(guān)的因子。由ALCAM介導(dǎo)的黏附機制通過激發(fā)，與內(nèi)在免疫應(yīng)答相關(guān)的基因表達，參與黑色素瘤的侵犯過程。E-鈣黏蛋白的表達缺失引起炎癥介導(dǎo)因子的失衡，并損害了黑色素細胞增殖中的角化過程。

出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，在黑色素瘤原本富于TGF-3因子的微環(huán)境中，成纖維細胞和黑色素瘤細胞之間，通過N-鈣黏蛋白介導(dǎo)相互作用，造成生長因子的失衡，尤其是P-FGF因子。這兩種生長因子的協(xié)同作用，可以導(dǎo)致外周血及骨髓間葉干細胞的再生。出國看病后發(fā)現(xiàn)，同時可以激發(fā)潰瘍的炎癥應(yīng)答反應(yīng)，甚至可以引起P-連環(huán)蛋白調(diào)節(jié)基因上調(diào)。