安德森癌癥中心 基因上可找到生存差異

研究發現，性別對黑色素瘤生存期的影響尚不清楚。男性患者的預后較差，即使調整了其他相關預后變量也是如此。死于黑色素瘤的男性患者，經調整后的超額相危險度是1.85。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，在各個分期的患者中，甚至是伴有臟器遠處轉移的患者中，性別對死亡率的影響作用是顯而易見的。

到目前為止，尚無生物學方面的解釋。在45歲以下、60歲以上患者中，是難以評估荷爾蒙的影響，因為調整后的風險評估砉相同的。由于絕大部分的癌睪丸抗原（CTA）基因位于X染色體上，一種可能性就是TA的表達，在男女之間有差異。但事實上，這種差異并沒有被發現。

此外，有關CTA表達對預后影響的數據資料存在爭論。安德森癌癥中心轉診后，另一個可能存在預后差異的因素是紫外線暴露，當身體部位因素被引進模型中時，性別的影響沒有任何變化，不同性別之間的生存差異與行為差異無關，也許我們可以在連鎖基因上找到解釋。女性細胞的2條X染色體中，有1條處于失活狀態，然而這種失活狀態是不完整的，并可以導致X失活逃逸基因的劑量效應，這與男性X染色體的基因表達相同。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，這些逃逸基因，可能是黑色素瘤的抑制基因，如編碼H3-K27脫甲基酶、與Wilms瘤有關的基因。但這是否足以解釋性別之間的差異尚不清楚，有待更深人的研究。

長期日光暴露損害，所出現的組織病理學特征表現，如2級或3級日光性彈力組織變性，是黑色素瘤的一個重要表型變量。安德森癌癥中心轉診后，出現或缺乏日光性彈力組織變性，與SA4F突變的概率和類型有關，黑色素瘤的位置同樣影響突變率。肢端黑色素瘤，亦稱無毛皮膚的黑色素瘤，其基因突變更常見，而突變的概率反而較低。

安德森癌癥中心轉診機構介紹，一些易感基因位點與遺傳性黑色素瘤有關，包括編碼的腫瘤抑制蛋白P14和P16。W4與P53基因相互作用，P16與Rb基因相互作用。連接P53的不穩定性起到抗凋亡的作用，從而減少凋亡。WLP16阻止CDK4和CDI，從而促使細胞周期從G1期向S期轉變。基因突變干擾了Rb通路，并促進了細胞的增殖過程。

基因突變預示著易患家族性黑色素瘤，和雙側視網膜母細胞瘤。安德森癌癥中心轉診后基因在促黑素細胞激素作用下，編碼G蛋白偶聯受體激活腺苷酸環化酶，進而通過cAMP反應元素結合蛋白，引起MITF表達上調。