淋巴瘤治療時傳統抗體的抑制作用

國外研究發現，免疫靶向治療，還能引起人源化Fc段與腫瘤細胞Fc受體，單核細胞Fc受體、NK細胞受體，以及粒細胞Fc受體結合交叉反應。淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，盡管利妥昔單抗表現出能夠誘導凋亡，包括使耐藥淋巴瘤細胞的敏感，和對Fc段非依賴的Fas配體誘導的凋亡。

而利妥昔單抗介導細胞毒性機制的假設，是通過ADCC和CMC作用實現的。淋巴瘤治療轉診后，這種協同作用指導臨床實踐中，應用聯合化療方案。有學者認為，利妥昔單抗除了其細胞毒性效應外，還能有類似疫苗的效果，導致T細胞激活和抗淋巴瘤的免疫反應。

淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，還有一種有效的非結合抗體，已應用于治療高風險的腫瘤。在多手段治療之后，使用抗腫瘤相關的雙唾液酸神經節苷脂GD2抗體，聯合IL-2、GM-CSF和異維A酸，與單獨使用異維A酸相比，能夠提高無事件生存率和總生存率。

Staerz等首次運用雙特異性抗體，激活細胞毒性T細胞溶解腫瘤細胞的概念。雖然這些載體逐漸變得更加復雜，但是可以同時特異性靶向CD3+，和另外一個感興趣的表面抗原。淋巴瘤治療轉診后發現，超過10種BiTE抗體的載體靶向，包括CD19、上皮細胞黏附分子（EpCAM）、HER2/neu、EGFR、CEA、CD33、EphA2和MCSP。BiTE抗體與其他雙特異性抗體的主要區別，是在皮摩爾范圍內效果仍然明顯。

淋巴瘤治療轉診過程中，在低E:T比例時能激活T細胞，支持T細胞連續裂解。傳統的EGFR拮抗抗體如西妥昔單抗，通過FcR介導ADCC的效應，似乎是通過有效抑制EFGR實現的，分析結果顯示OL45與基因突變的患者，總生存率并未增加。

在突變的結直腸癌細胞系中，EGFR-BiTE抗體通過結合CD3激活T細胞裂解腫瘤細胞。上皮細胞黏附分子，經常表達于腺癌或某些鱗狀細胞癌，以及腫瘤干細胞中。淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，MT110和EpCAM BiTE正在各類腫瘤中，進行臨床I期試驗。