去美國看病 受體調節或具有刺激功能

由于細胞毒T細胞的活化，是一個復雜的過程，通常需要雙信號。一個是通過T細胞受體，產生的抗原介導的刺激信號，另一個是通過多種表面分子傳輸的共刺激信號。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，這個過程可以通過不同表面共受體的參與來調節，這些共受體或者具有刺激功能，或者具有抑制功能。

CTLA-4和PD-1（程序性死亡因子-1），是兩種具有抑制性功能的共受體，針對這兩種受體的藥物，已經被開發并成功應用于臨床，大部分是用在實體腫瘤中。去美國看病服務機構介紹到，與其他腫瘤類似，MM細胞過表達PD-1的配體（PD-L1），而骨髓T細胞PD-1的表達也是增高的。

目前，正在對單用CTLA-4、PD-1和PD-L1的抑制劑，或聯合其他免疫治療如DC疫在體外實驗中，來自海洋生物的plitidepsin（aplidin）分子通過激活p38，和JNK信號通路引起顯著的抗MM細胞毒作用。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，一項II期臨床試驗顯示，單用plitidepsin時抗腫瘤活性有限（ORR僅為13%），而plitidepsin與地塞米松聯用時ORR，則顯著升高至22%。因此，去美國看病領域目前對該聯用方案的III期臨床試驗，正在進行評估。

酪氨酸激酶抑制劑馬賽替尼（masitinib，AB1010），聯合硼替佐米、地塞米松的ID期臨床試驗，也正在進行評估。馬賽替尼靶向廣泛的癌基因譜，包括c-Kit、PDGFR、FGFR-3和Lyn，上述基因均與MM細胞的增殖及存活有關。

其他在臨床研究中，具有吸引力的靶標，如肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物MAF，是一種B-ZIP轉錄因子，通常在MM中過表達。去美國看病服務機構了解到，JAK2和其下游的轉錄因子STAT3、極光激酶A和B，對多發性骨髓瘤及淋巴瘤靶向治療，會有一定的影響。