出國就醫 哪些因素促進了蛋白表達
發布日期：2018-04-10通常，對于凋亡通路的CLL細胞，會呈現凋亡缺陷。促凋亡蛋白如BH3-only蛋白Bax、Bak、BAD、PUMA和抗凋亡蛋白如BCL-2、MCLl之間的不平衡，在CLL細胞存活、抗藥性、疾病進展過程中發揮作用。
出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，各種因素促進CLL細胞中抗凋亡蛋白表達，由于微小核糖核酸15及16的下調，引起BCL-2蛋白的過度表達，CD40L可增加CLL淋巴結中MCL1蛋白水平，從而抑制促凋亡蛋白。PI3K信號可通過AKT的磷酸化，提升MCL1水平。
另外，死亡受體配體表達增強、腫瘤細胞壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL），或小分子抑制X連鎖凋亡抑制劑（XIAP），可誘導CLL細胞凋亡。出國就醫服務機構了解到，因此，抑制抗凋亡蛋白（BCL-2、MCL1），被認為是殺死CLL細胞的有效途徑。
CLL微環境中的趨化因子-趨化因子受體相互作用，CLL細胞表達趨化因子和細胞因子受體，其所處的微環境，是由單核細胞來源的滋養層細胞、T細胞、黏附分子、細胞因子和趨化因子形成的網絡。出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，這個錯綜復雜的網狀組織，負責CLL細胞在各種組織（外周血、骨髓、淋巴結、脾）中的生長、生存以及耐藥性。
此外，CLL細胞也分泌趨化因子如CCL3和CCL4，這些趨化因子通過促進黏附分子，和哺育樣細胞（nurse-likecell，NLC）的生長保護CLL細胞。出國就醫服務機構介紹，趨化因子及其受體為CLL細胞從組織和外周血遷移與運輸提供信號。趨化因子CXCL12由基質細胞分泌，其受體CXCR4CCD184）在CLL細胞上表達。
出國就醫服務機構愛諾美康介紹到，激活的CXCL12-CXCR4軸，可以通過促進肌動蛋白聚合、趨化性和組織歸巢誘導，與內皮細胞的黏附從而促進CLL細胞增殖。任何對這一網絡的干預能明顯影響CLL細胞的生，抑制CXCR4受體的藥物，可促進CLL細胞從保護性的組織微環境中進入外周血。并且，阻斷CLL細胞與滋養層NLC的相互作用。
