安德森癌癥中心 靶向藥物組合可增強療效

國外多年研究發現，靶向單個分子的化合物，極少是完全特異的，脫靶效應會導致正常組織的不良反應，限制耐受劑量導致治療靶點，僅僅被部分抑制。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，正如其他腫瘤的突變譜一樣，由于可重現基因變異和結構改變數量巨大，靶向MM及DLBCL患者個體基因突變，可能僅在部分情況下可行。

因此，目前很期待將基因改變，按不同的信號通路進行分類。靶向幾個通路而非多個獨立的突變，將會成為更加切實可行的治療方式。安德森癌癥中心轉診機構介紹，耐藥的亞克隆可能在治療，起始的時候已經出現，但只有隨著時間推移達到檢測閾值的時候，才能被發現。

這一事實使基于高通量基因型分析的“精準治療”，變得更加困難。安德森癌癥中心轉診機構發現，此外，也存在非遺傳耐藥機制，通過表觀遺傳學改變，或來自腫瘤微環境的存活信號（如細胞因子或細胞間相互作用），進行調節。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，對于MM、DLBCL和其他大多數惡性腫瘤，多種耐藥機制的結合，可能是單藥治療響應率差以及標準治療后復發的原因。提高初始治療響應率和減少耐藥的策略，正在積極地研究中。在許多情況下，MM之前常經歷MGUS階段，MGUS之后會轉變為冒煙型骨髓瘤。

因此，易于想到的是，在MGUS或冒煙型骨髓瘤階段，進行早期治療可以抑制耐藥亞克隆的生長，這種治療方法目前正在臨床試驗中進行探索。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，此外，多種靶向藥物的組合，可以同時抑制過多的原癌基因信號通路，從而增強療效。