出國就醫(yī) 信號(hào)通路改變可能成為潛在靶點(diǎn)

由于驅(qū)動(dòng)疾病進(jìn)展的信號(hào)通路，對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的分子學(xué)研究，已幫助人們更加深入地了解了腫瘤發(fā)生的生物學(xué)機(jī)制。以及導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，和持續(xù)性生長的驅(qū)動(dòng)性因素。

出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，通過TCGA對(duì)腫瘤基因組分析，人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，在3個(gè)相互交錯(cuò)的核心信號(hào)通路上存在改變，即RTK/RAS/PI3K信號(hào)通路，在88%膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中有改變。

TP53信號(hào)通路在87%的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤有改變，和RB信號(hào)通路在78%的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中有改變。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，絕大多數(shù)腫瘤組織中，能檢出這些信號(hào)通路改變，這些改變被推測(cè)可能是膠質(zhì)瘤發(fā)生的關(guān)鍵因素，可能成為潛在治療靶點(diǎn)。

在TCGA研究隊(duì)列中，腫瘤細(xì)胞缺失、MDM擴(kuò)增和7P53突變等分子學(xué)異常，均可導(dǎo)致TP53信號(hào)通路失活。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，在RTK/PI3K通路中，PTEN缺失和突變、EGFR、ERBB2、PDGFRA以及畸變均很常見。

出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，而RB信號(hào)通路的調(diào)節(jié)異常，大多數(shù)與染色體9p21區(qū)域CZ/V2B基因的缺失共同發(fā)生，其次是CZ/C4基因的擴(kuò)增。