淋巴瘤治療時通常與突變相排斥

國外研究發現，PI3K/AICT/mTOR抑制劑，可誘導IGF-1R表達的事實，均為探討IGF-1R和mTOR抑制劑，在聯合應用提供了理論基礎。淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，目前，有相關的臨床研究將IGF和PI3K，作為雙靶點的焦點。

IGF和雌激素信號之間存在緊密的相互作用，而雌激素受體在增加IGF-1R表達中，起著關鍵的作用。淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，患者可能還可從IGF-1R抑制劑中獲益。如同IGF-lR，FGFR-2也是具有代表性的一個新靶點。

FGFR-2是成纖維細胞生長因子受體家族四個成員之一，其他三個包括FGFR-1、FGFR-3和FGFR-4。淋巴瘤治療轉診機構介紹到，FGFR在癌細胞的增殖、遷移、存活以及血管生成中占據重要地位。FGFR-2激活突變，似乎與突變相排斥，但可與TE7V失活共存。

淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，體外研究表明，FGFR-2激活突變的癌細胞，對FGFR全抑制劑突變引起的HR和DSB修復受損。然而近的一項研究表明，非同源末端連接（NHEJ）（DSB修復的另一機制），在細胞對PARP抑制劑的高度敏感性中，起到了關鍵作用。

PARP抑制劑，通過減弱PARP對M7E基因的控制，增強易錯性ME7活性，從而保證HR缺陷細胞基因組的不穩定性，和終的殺傷作用。淋巴瘤治療轉診機構愛諾美康介紹，另一方面，M/E7失活時PARP抑制劑，對HR缺陷細胞毫無作用。這樣看來，鑒于遺傳改變可能與HR缺陷有關。