化療可提高一定有效率

對于TAILOR研究，隨機入組了222例既往接受過以鉑類為基礎的一線化療，且EGFR野生型患者，以厄洛替尼或多烯紫杉醇作為維持治療，以OS為主要研究終點。多烯紫杉醇提高了疾病緩解率（15.5%和3%，P=0.003）、疾病控制率（44.3%和36%，P=0.007）、PFS（2.9個月和2.2個月，P=0.02）。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，中位OS8.2個月和5.4個月，HR為為了尋找EGFR野生型TKI獲益的預測因子，PROSE研究使用VeriStrat評分，根據體能狀態、吸煙史和蛋白質譜對患者進行評分，對比了二線厄洛替尼、培美曲塞或多烯紫杉醇治療。

盡管在VeriStrat評 分差的患者中，與厄洛替尼相比，化療改善了臨床結果，但在VeriStrat評分好的患者中，OS沒有顯著差異。安德森癌癥中心轉診機構了解到，因此雖然在EGFR野生型患者中，化療相比TKI可提高有效率，但TKI在晚期NSCLC的管理中，不管是維持治療還是選擇性使用都有一定地位。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，除了第一代EGFR-TKI吉非替尼和厄洛替尼，目前研發了幾種EGFR的新型抑制劑，這些藥物不可逆地作用于EGFR家族其他成員，包括HER2和HER4。在EGFR突變陽性的轉移性肺腺癌患者中，LUX-3研究比較了第二代 EGFR-TKI阿法替尼，和順鉑/培美曲塞化療方案的療效。阿法替尼顯著改善PFSC11.1個月對間沒有生存獲益。

克唑替尼與化療組中位OS，分別為20.3個月和22.8個月。安德森癌癥中心轉診機構了解到，近正在進行一項比較克唑替尼，與鉑類加培美曲塞化療，在ALK陽性患者中療效的臨床試驗。克唑替尼本質上會普遍耐藥，其機制分為AL/C主導（AZJC突變或AL尺拷貝數增加）或ALK非主導（第二癌基因，可能為AZ人依賴性的或AZJC非依賴性的）?？诉蛱婺岖@得性耐藥患者，發生的ALK二次突變包括L1196M和G1269A。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，正在進行臨床研究的新ALK抑制劑，包括LDK378、AP26113、ASP3026在ALK陽性NSCLC患者中進行的研究，發現未經克唑替尼治療過的患者緩解率為60%，既往接受過克唑替尼治療的患者緩解率為57%。