黑色素瘤如何通常抑制劑來治療

對(duì)于治療有效的患者，持續(xù)時(shí)間并不長(zhǎng)，而且療效也未能進(jìn)一步擴(kuò)大。但基于實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)顯示這些腫瘤中，有一部分是依賴MAP激酶通路的。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，ML4S突變的黑色素瘤患者中，到底有多少比例能從MEK抑制劑治療中獲益，目前仍未可知。

近來的出國(guó)就醫(yī)研究，重心已經(jīng)轉(zhuǎn)移到鑒定MAP激酶通路外的干預(yù)點(diǎn)，期望發(fā)現(xiàn)信號(hào)通路中的關(guān)鍵分子元件，具備更強(qiáng)的截?cái)郚RAS下游信號(hào)傳導(dǎo)的能力。如前所述，另一個(gè)在體外研究中被證實(shí)的治療策略，即同時(shí)阻斷RAS效應(yīng)通路上游元件（PI3K）和下游元件（mTOR）。

出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，目前，有大量的PI3K和mTOR抑制劑，正處于臨床研發(fā)階段，MEK抑制劑加上PI3K或mTOR抑制劑的聯(lián)合方案，正在進(jìn)行早期臨床試驗(yàn)。