去美國看病 通常構建突變可產生編碼

國外有實驗室研究工作，聚焦于鑒定突變的黑色素瘤中，能成為與MEK通路阻斷劑聯合應用的第二個關鍵的靶點。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，通過構建突變活化，且伴有抑癌基因失活的轉基因鼠模型，基因在黑素細胞中，以可逆的方式編碼pl6和pl4。

這些小鼠罹患的進展期黑色素瘤，僅部分可被MEK抑制劑控制。對于接受MEK抑制劑治療或疾病控制的腫瘤組織，分析差異表達基因，研究信號通路的活化狀態，尋找RAS信號通路中未受到MEK抑制影響的分子標簽。去美國看病服務機構介紹到，對不依賴MEK調節的RAS效應信號，傳導網絡的分析提示，細胞周期蛋白非依賴激酶4（CDK4）是信號鏈中關鍵的一環。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，運用小干擾RNA（siRNA）下調CDK4的表達，或小分子CDK4/6抑制劑協同MEK抑制劑，聯合抑制信號通路的活性，可以實現上述罹患黑色素瘤轉基因小鼠的腫瘤退縮。去美國看病后，在伴有突變活化和體細胞基因，表達改變的人類黑色素瘤細胞株中，CDK4/6抑制劑與MEK抑制劑聯合方案，在體外和免疫缺陷鼠體內實驗，均顯示出較好的協同效應。

其中一個口服的選擇性CDK4/6抑制劑，已完成了I期臨床試驗，另外兩個正處在早期臨床研發中。因此，MEK和CDK4抑制劑的聯合應用，尚待臨床試驗的證據。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，MRAS突變黑色素瘤的相關實驗室研究，對于發現腫瘤是否存在其他環節，可作為靶向治療策略的靶點是非常有價值的。

去美國看病服務機構了解到，黑色素瘤細胞中鑒定出CKIT受體，酪氨酸激酶的突變活化，存在突變的患者可能適用相應的靶向治療，這一發現帶來了希望。然而，通過評估黑色素瘤中CK/r突變的發生率，證實初估計的數字高于實際的比例。