安德森癌癥中心 抑制因素持續(xù)存在的危害

通常，對于黑素細(xì)胞分化通路的主要調(diào)節(jié)因子，能夠促進(jìn)黑素細(xì)胞抗原包括gploo、MART-1和TYR-1與TYRP-2的表達(dá)。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，將B/MFV600￡突變的黑色素瘤細(xì)胞株,暴露于BRAF抑制劑，可以解除對MITF表達(dá)的抑制，以此增加黑素細(xì)胞表面蛋白的表達(dá)。

此外，如先前生化觀察提示的，抗腫瘤效應(yīng)T細(xì)胞的增殖依賴MAP激酶通路，然而BRAF抑制劑，并不阻斷免疫細(xì)胞內(nèi)的MAP激酶通路。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹到，獲取開始BRAF抑制劑治療數(shù)周內(nèi)，患者的腫瘤活檢標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)有CD8+T細(xì)胞浸潤到腫瘤微環(huán)境中。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，對這類T細(xì)胞具備抗腫瘤效應(yīng)，它們在腫瘤微環(huán)境中，出現(xiàn)提示腫瘤逃避免疫監(jiān)視的一個要素，已經(jīng)被BRAF抑制劑所阻斷。但是CD8+T細(xì)胞聯(lián)合BRAF抑制劑，共同作用的療效尚未可知。同樣尚未明了的是，抑制因素持續(xù)存在，是否會妨礙抗腫瘤免疫應(yīng)答的效應(yīng)。

但對這些介導(dǎo)因子的認(rèn)識，將會為靶向治療/免疫治療聯(lián)合應(yīng)用的進(jìn)展，提供合理的理論基礎(chǔ)。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，為了彌補(bǔ)認(rèn)識上的不足，應(yīng)該更多開展BRAF抑制劑與CTLA-4阻斷劑、高劑量白介素-2和PD-L1阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用的臨床試驗(yàn)。