去美國看病 分子靶點的關(guān)鍵通路及藥物

多年研究發(fā)現(xiàn)，作用于PI3K/AKT通路的靶向治療，在卵巢癌中獲得顯著的關(guān)注。在其他腫瘤中，這條通路在卵巢癌細胞增殖和生存方面很重要。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，在卵巢癌中PI3KAC擴增的出現(xiàn)與早期腫瘤致死相關(guān)。

此外，下游靶點高表達，如4-EBP-1在卵巢癌中與預后差有關(guān)。去美國看病服務機構(gòu)了解到，通過組織分型發(fā)現(xiàn)通路的重要性，而PTEN蛋白表達缺失，已發(fā)現(xiàn)與子宮內(nèi)膜樣卵巢癌的發(fā)病密切相關(guān)。此外，在卵巢透明細胞癌中，mTORC2激活比高級別漿液性卵巢癌更常見。

因此，在卵巢癌的幾種組織類型中，正在探索作用于PI3K通路的靶向藥物。分子表型可能預示PI3K靶向藥物有潛在反應，靶向治療的定義在不斷發(fā)展。PI3Kness分子表型包括任何關(guān)鍵通路上分子成員突變的出現(xiàn)，包括PIK3CA、PTEN、AKT或PIK3R1。

去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，通路上分子成員的拷貝數(shù)變化和過表達，包括激活如EGFR、HER2、IGF-1R等的受體，也起到重要作用。這種分子類型，常見于低級別無漿液性卵巢癌，在這種腫瘤中PIK3CA和PTEN偏差是相當普遍的。

然而，在高級別卵巢癌中發(fā)現(xiàn)大約有46%的患者，出現(xiàn)拷貝數(shù)的變化和（或）PI3KCA和PTEN蛋白表達增加。去美國看病后發(fā)現(xiàn)，此外，絕大多數(shù)卵巢癌證實AKT2活性增加，與下游mTOR和GSK-3相應表達有關(guān)。

去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，除了很有前途的分子靶點外，臨床前研究數(shù)據(jù)，支持在卵巢癌中使用包括mTORl、mTOR2、AKT等關(guān)鍵通路成員的靶向藥物。在上皮性和間質(zhì)卵巢癌的體外和體內(nèi)研究中發(fā)現(xiàn)，這些靶向藥物可以引起生長抑制，和減少抗血管生成相關(guān)因素的表達。