海外醫(yī)療 易感基因突變會影響重組修復(fù)

多年臨床發(fā)現(xiàn)，PDGF和FGF信號都與VEGF抑制劑的耐藥有關(guān)，提示VEGF和PDGF或FGF抑制劑聯(lián)合的治療策略，可能對克服耐藥有幫助和阻斷血管生成更徹底。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，這里有幾種正在研發(fā)的藥物，這些藥物作用，都是抑制多靶點(diǎn)血管生成信號。

通常包括帕唑帕尼（VEGFR-1、FGFR-1和c-kit），西地尼布和堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體、尼達(dá)尼布和FMS樣絡(luò)氨酸激酶3（Fit-3）、索拉非尼和原癌基因。海外醫(yī)療在帕唑帕尼治療復(fù)發(fā)卵巢癌的n期研究中，普通水平的為31%。

海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，在有可測量病灶的17例患者中，18%患者獲得PR。在復(fù)發(fā)/耐藥的卵巢癌II期研究中，有帕唑帕尼單藥研究、帕唑帕尼聯(lián)合化療研究、拓?fù)涮婵抵墀煛⒆仙即肌⒓魉麨I和正在進(jìn)行的研究卡鉑/紫杉醇等。

此外，一導(dǎo)致DNA單鏈斷裂積聚，導(dǎo)致DNA雙鏈損傷，后細(xì)胞凋亡。海外醫(yī)療過程中在正常細(xì)胞里，DNA雙鏈損傷，可通過同源重組修復(fù)完成。乳腺癌易感基因MC41和BRC42基因突變，無論在基因種系或體細(xì)胞內(nèi)，都會影響同源重組修復(fù)。