出國看病 分子通路可有助解決耐藥問題

國外多年研究發(fā)現(xiàn)，胰腺癌預后非常差，新發(fā)病例近464000人，預期死亡39600人。出國看病轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康介紹，絕大多數(shù)患者，在診斷時已發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，而化療只能延長生命但不能治愈疾病。

近，胰腺癌的化療有了些許進展，尤其是FOLFIRINOX方案（5-FU、奧沙利鉑、伊立替康）能夠延長胰腺癌患者的生存期。出國看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，隨著對胰腺癌發(fā)生發(fā)展的分子通路，不斷深入了解后，DNA修復機制、免疫治療、腫瘤疫苗有助于解決胰腺癌的耐藥問題。

出國看病轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康介紹到，在過去的幾十年里，我們對于胰腺癌發(fā)生的通路有了進一步了解。近，一項納入了24例胰腺癌患者的研究，對入組患者進行DNA測序，經(jīng)過PCR擴增后，超過20000個基因被檢測到，其中1300個基因存在突變，包括KRAS、TGF-3、Wnt/Notch、Hedgehog以及與細胞整合、細胞黏附、細胞周期和GTP酶相關(guān)蛋白有關(guān)的基因。

可以預見的是，其中某些信號通路，可以影響胰腺癌的治療效果。出國看病轉(zhuǎn)診機構(gòu)了解到，其中一條是KRAS信號通路，早先研究工作，顯示突變激活存在于絕大多數(shù)胰腺導管早期病變，和胰腺腺癌中，且突變是癌癥發(fā)生的早期事件。

近，更多的出國看病研究，顯示突變可激活下游效應(yīng)分子RAF、MEK和ERK，以及通過下游轉(zhuǎn)錄因子作用于Hedgehog通路。其他許多信號通路在胰腺癌的發(fā)生，及增殖過程中起作用，PI3K/AKT/mTOR通路。出國看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，可能通過P7SV缺失而激活，導致NF-表達并穩(wěn)定，影響上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化并修飾胰腺癌的免疫應(yīng)答反應(yīng)。