赴美就醫 耐藥通路由蛋白質上調導致

經研究發現，胰腺癌通常會發生CDK2基因缺失，Yachida和其他人注意到CRAS突變后，迅速發生K2A突變，二者一起足以引起胰腺上皮不典型增生。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，CDK2A編碼基因，是CDK4和CDK6蛋白抑制劑。

這些順序調節視網膜母細胞瘤抑制基因，Franco等闡明了利用這種抑制劑抑制RB，并減少敏感細胞分化。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，對于這條通路的耐藥，似乎是由于細胞周期蛋白質上調導致的。LEEOll（Novartis）用于異常的胰腺癌患者，相關臨床試驗正在開展中。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，胰腺癌在我們已了解生物學行為的惡性腫瘤中，可能是獨特的，并且至今未找到有效的藥物治療。然而，臨床治療開始有眉目，近的FOLFIRINOX以及吉西他濱聯合白蛋白紫杉醇，顯示比既往治療方案更好的療效。

赴美就醫領域，現隨著分子診斷不斷運用，也有助于進一步了解這些腫瘤的生物學行為，大量文獻提示了這些腫瘤可能的治療靶點，有潛力的是根據不同患者，運用相關科學檢測明確可能對何種治療有效。后，我們寄予希望于將來開展的臨床研究，終改善患者預后。