出國看病 高甲基化改變具有明顯的穩定性

對于表觀遺傳缺失，目前是比較普遍的。目前，已發現不少于基因組5408個位點的DNA高甲基，其中73%的位點接近5，或是內含外顯子接頭處。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，27%在保守的基因間位點，和許多其他癌癥類似，前列腺癌的后天基因缺陷，同樣表現出細胞-細胞、病變-病變和病例-病例的異質性。

而且，基因改變中到底哪些基因異常，是與腫瘤惡性表型相關的“驅動基因”，還是僅僅作為“過客基因”，目前尚難以區分。出國看病服務機構了解到，如果在約3866堿基中有約20個堿基突變，是非沉默的。體細胞基因改變作為“驅動基因”的概率，可能不到1%。

前列腺癌個體之間的表觀遺傳學改變，可能是完全不同的。出國看病雖然針對DNA高甲基化的病例-病例間分析，有明顯的不同，在細胞-細胞或病變-病變間的異質性則明顯較少。此外，前列腺癌大多數基因的DNA高甲基化，可能構成“驅動因素”。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，盡管DNA的甲基化，可主動或被動地被清除，但在前列腺癌的致命性進展中，高甲基化模式改變具有明顯的穩定性。如前所述，前列腺癌具特征性的基因組改變，包括基因易位如TMPRSS2，和轉錄因子家族之間的融合轉錄物的高表達。

通過引發這個基因重排，前列腺癌細胞指派雄激素信號，來產生一個AR調控的致癌“驅動者”。有趣的是，這個易位可能也是雄激素作用的一個結果。出國看病服務領域發現，由雄激素刺激的TMPRSS2轉錄的反式激活，需要AR和TOP2B的交互作用。TOP2B是一種酶，可以利用DNA雙鏈斷裂，來解決用于RNA聚合酶的染色體復合 物組裝時的問題。

在TMPRS和其他位點TOP2B介導的DNA雙鍵斷裂，會通過非同源末端接合和ETS家族伴侶基因（或其他）重組，而這些多為AR信號調節的相關基因。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，在這些基因重排中，7MPRS52融合是作用較為強大的基因易位，在前列腺癌中約占60%。