去美國看病 缺乏表達的癌癥會明顯加速

美國臨床發現，多數前列腺癌細胞高表達c–MYC。但前列腺癌變過程c-MYC調節異常的具體機制。還不是很清楚。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，c-MYC反過來通過其靶基因，來促使核糖體生物合成激活、編碼核纖連蛋白，導致核仁顯著放大，這也是前列腺癌的標志病理特征。

前列腺細胞表達高表達c-MYC的基因工程小鼠，呈現了腫瘤表型，這和人前列腺癌非常類似。去美國看病領域了解到，在前列腺癌中，其他值得一提的功能異常和體細胞改變的基因是FTW，其編碼蛋白和脂質磷酸酶的作用，是抑制細胞生長和存活中，所必需的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt信號）信號通路。

PTEN在正常前列腺上皮細胞中，大量表達。在前列腺癌細胞中，隨著轉移等病情進展其表達逐步消失。去美國看病服務機構介紹，致死性前列腺癌常常出現伴有FZSV基因改變，缺乏表達前列腺上皮癌變則明顯加速。在原發性前列腺癌中，缺失可能是預后不良的征兆。

有趣的是，在PTSV表達缺乏時，高表達或可維持AR調節基因的表達，這個相互作用可能可以維持整個轉移過程的雄激素依賴性。去美國看病服務機構了解到，與前列腺癌發病相關且較為深入的基因之一，是高甲基化基因GS7T1。它編碼的tt類還原型谷胱甘肽轉移酶，這是通過結合谷胱甘肽催化反應性化學物質，解毒作用的酶，可作為腫瘤抑制物。與人類腫瘤中大多數其他抑癌基因一樣，發生了表觀遺傳學的表達沉默。

靶向破壞小鼠中k級GST基因，會導致二甲基苯并蒽（DMBA）處理后的皮膚，及生殖細胞Ape突變后的小鼠腸道腫瘤的加速發生。去美國看病后在幾乎所有的前列腺腫瘤病例中，腺癌細胞的藥效性標志物）記憶，和疾病相關癥狀的緩解，比如說骨痛（如果有的話）。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，在極少病例中，雄激素剝奪治療無效。對于這類人群，前列腺癌似乎沒有獲得、可以共同選擇雄激素信號的“驅動性”突變，比如FTS家族基因融合。