國外如何進行抗雄激素治療

美國多年實踐表明，某些機制會涉及由TOP2B介導的基因，損傷刺激AR。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹到，當激動劑與配體結合時，AR招募TOP2B到基因結合位點，來解決DNA纏繞狀態，使基因啟動子/增強子結構區域，成環狀基因形式。

對于活化靶基因移至轉錄中心，“封閉”TOP2B-DNA復合物，概括了幾種重要抗腫瘤藥物的作用機制，包括蒽環類藥物、蒽和依托泊苷，它們均可引起潛在的致死性基因損傷。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構介紹到，雄激素治療CRPC的可能性，已經促使一系列臨床試驗的開展，在于如何進行雄激素給藥、停藥，以及如何進行抗雄激素治療。

靶向非雄激素通路的全身治療，對前列腺癌有效的細胞毒性藥物，是紫杉烷類藥物（紫杉醇、多西他賽和卡巴他賽）。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域了解到，它們共同的作用機制，是干擾微管動力引起細胞死亡。前列腺癌細胞對微管功能的破壞非常敏感。

幾乎所有FDA批準的，可以干擾微管拆裝的藥物，不僅僅是紫杉烷類藥物，也包括秋水仙堿和長春花生物堿等，在體外都有抗人類前列腺癌細胞的作用。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構介紹，一直以來，靶向微管的藥物殺傷腫瘤細胞，主要是通過干擾細胞有絲分裂時的染色體分離。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹到，然而，靶向微管的藥物，能夠控制的前列腺癌，其中常為增殖活性較低的前列腺癌，提示這些藥物，可能與AR類似具有減弱關鍵蛋白質的核細胞質交換。紫杉醇及其他靶向微管藥物治療CRPC的作用機制，可能部分是通過干擾AR信號影響其功能，這種作用機制是比較令人鼓舞的。