出國治療 復合體是否參與蛋白的調控合成

通常情況下，mTORCl是細胞生長、饑餓和壓力的主要信號整合因子。完全激活的AKT磷酸化，并使Tuberin失活。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，Tuberin能促進GTP蛋白水解，并與RHEB蛋白結合，這能使更多RHEB蛋白，以GTP結合的狀態富集，從而激活mTORCl。

激活的mTORCl使其主要底物S6激酶（S6K），和eIF4E結合蛋白（4E-BP1）磷酸化，終結果是增加mRNA的翻譯，和總蛋白的合成。出國治療后了解到，相關復合體mTORC2，不直接參與調控蛋白的合成，并且磷酸化的AKT參與了mTORCl的激活。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，其他主要的mTORC2作用底物，包括血清及糖皮質激素調控激酶（SGK）家族成員，和蛋白激酶C（PKC）家族成員。雖然mTORC2的作用底物已基本明確，但是其上游調控因子仍知之甚少。

然而，胰島素刺激后可增加mTORC2調節的S473 AKT磷酸化，提示了mTORC2調控生長因子的作用。出國治療服務領域了解到，mTOR作為腫瘤治療靶點的重要性，已經通過西羅莫司和其衍生物抑制mTORCl得到利用。PI3K/AKT/mTOR信號通路，在腫瘤中可調控許多進程，包括惡性轉化和以PI3K/AKT/mTOR軸為治療靶點的進展。

同樣的，在PI3K信號通路被抑制后，出現了潛在的耐藥機制。研究者已嘗試開發利用該信號通路上每一個成員，包括全PI3K抑制、異構體特異PI3K抑制、mTOR抑制、AKT抑制和PI3K-mTOR抑制。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，許多其他信號通路，與PI3K/AKT/mTOR信號軸有聯系的復合物，如PI3K-MEK抑制劑也一并得到開發。