出國看病 分子機制足以引發細胞凋亡

經了解，雖然PARP-1也可以與DNA雙鏈斷裂位點結合，但由于修復DNA雙鏈斷裂的為同源重組修復（HRR），是非依賴于PARP-1的。因此，PARP-1在DNA雙鏈修復中，并不是主要的。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，缺乏PARP-1的細胞可導致姐妹染色單體交換，和同源染色體修復。

通常抑制PARP增加了細胞對于HRR的依賴，HRR的分子機制由DNA單鏈斷裂，轉換產生的DNA雙鏈斷裂，一般由HRR進行修復。出國看病領域了解到，DNA雙鏈斷裂可導致染色體碎裂、易位、缺失，這些損傷的修復，對細胞生存至關重要，且其高保真修復是一個復雜的過程。

出國看病服務機構了解到，有研究表明，即使單一的DSB也足以引發細胞凋亡。HRR過程中，DNA的損傷末端由RAD50/MRE11/NBS1復合體切除。隨后RAD5URAD52、RAD54、XR0C2和XRCC3等蛋白質，能夠定位到損傷的部位，促進同源姐妹染色單體序列的識別。

然后，單鏈端侵入完整DNA和DNA聚合酶恢復受損鏈。雙鏈斷裂可以在兩個破壞的DNA末端連接在一起后，通過非同源末端連接（NHEJ）修復，不需要BRCA功能的介入。出國看病服務領域了解到，然而，一個容易出錯的機制，必然產生基因突變和缺失，導致產生基因組不穩定性。

與此相反，HRR是一個無差錯的復雜的系統，可提供DNA雙鏈斷裂的高保真修復，并有利于基因組的完整性。出國看病后發現，CA1/2和HRR蛋白在DNA損傷應答，和HRR修復DSB過程中，起主要作用。細胞中C41或MC42缺陷，與各種染色體異常有關。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，一般會提示BC41/2基因，對于維持染色體構象是必不可少的。BRCA1和BRCA2蛋白，都可以與Rad51蛋白互相作用。而CA1和BC42缺陷細胞在Rad51灶形成中同樣有缺陷，提示同源重組修復，在MC41和BKC42缺陷細胞中得到了抑制。