赴美就醫 腫瘤轉移中的靶向治療

通常，在EMT過程中，正常的上皮細胞出現結構錨定，并與周圍的細胞發生生理性的極性分離，從而表現為遷移的間充質表型。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，在腫瘤轉移過程中，也發現了這種類似生理性的EMT現象。在類似EMT的過腫瘤上皮細胞上調，與遷移相關的分子，并下調與黏附相關的分子。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，Rong等研究發現，c-Met是這一病理性EMT的主要推動者，它在成纖維細胞中外源性誘導c-Met的表達，并發現侵襲表型特征的發生，是通過增強絲氨酸蛋白酶的活性和遷移行為。當將這些轉化的細胞植入裸鼠體內時，它們表現為很強的成瘤性，并伴有轉移傾向。

此外在腫瘤細胞中，抑制c-Met的功能會導致相反的表型，即腫瘤細胞在體外減少運動能力，在體內降低轉移率。赴美就醫服務機構介紹，除了在腫瘤轉移中的作用外，c-Met還參與分子靶向治療耐藥的發生。作為酪氨酸激酶受體，被c-Met激活的細胞內信號通路，往往是錯綜復雜的。

WNT和胰島素樣生長因子1受體（IGF-1R），等多種癌基因表面受體，存在交互作用并已在多個層面驗證。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，體外研究表明，EGFR的活化導致c-Met的磷酸化和激活。同樣，WNT-P-catenin通路的活化，直接導致MET的轉錄。

相反，c-Met的活化，也可以激活包括ERBB3-PI3K-AKT信號、在內的其他生長受體通路。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，由于細胞內的交互，c-Met的活化已被相互作用（如c-Met和EGFR），對靶向治療的療效評價是非常重要的。并且，有助于改進現有的治療方法和開發新的藥物組合。