去美國看病 復雜的反饋環路會引起耐藥

目前，已證實c-Met信號，與EGFR和VEGF靶向治療的耐藥有關。因此，這些通路可能是c-Met抑制劑聯合治療的佳選擇。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，后續的發展方向，應致力于研發新的c-Met抗體-藥物共扼物，類似于T-DM1或調控c-Met通路的microRNA（如miR-34a）。

這些有功能的microRNA，可調節除了c-Met以外的多個重要腫瘤相關蛋白，并已經在轉移性肝臟疾病中，開展相關臨床試驗。去美國看病服務機構了解到，由于單個microRNA可調控多個信號通路，和數百種蛋白質，因此，使用microRNA具有潛在克服因復雜的反饋環路，會引起耐藥。

后，除了在腫瘤治療方面有一定的作用之外，c-Met在分子成像和 檢測方面可能起作用。去美國看病服務機構介紹，近美國研發出以脫氧葡聚糖-c-Met，為示蹤劑的正電子發射斷層成像技術，可在體內實時可視化監測細胞膜表面c-Met的表達。這項技術將會給我們提供有關疾病分期、定義高復發風險、篩選對c-Met抑制劑潛在獲益的人群，及評估治療反應等相關信息。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，c-kit酪氨酸激酶受體基因，與致癌的Hardy-Zuckerman肉瘤病毒（v-kit）序列相似。KIT位于人類染色體4qll，由21個外顯子編碼976個氨基酸。在人類基因組58種酪氨酸激酶受體（RTKs）中，KIT（CD117）屬于第D類RTK，后者還包括血小板源性生長受體（PDGFRa/P）、FMS樣酪氨酸激酶受體3（FLT-3）和集落刺激因子1受體（CSF-1R）。

HI型受體結構特點，是包含5個（免疫球蛋白樣）重復結構的糖基化胞外配體結合域、1個單一的疏水性跨膜結構域、1個胞內近膜區抑制結構域，這兩者構成了酪氨酸激酶結構域。去美國看病服務領域發現，選擇性剪接KIT，可以導致胞外區域端GNNK氨基酸序列的損失，和（或）激酶結構域的絲氨酸損失。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，KIT基因4種亞型，可以表達于人類細胞。一些數據表明，NNK氨基酸缺失的亞型，具有更大的轉化和致癌特性。KIT蛋白參與胞外近膜區多個位點的翻譯后，會產生N-連接端糖基化的發生。