去美國(guó)看病 異質(zhì)性策略會(huì)抑制下游介質(zhì)

研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤內(nèi)及腫瘤之間有相當(dāng)大的異質(zhì)性。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，同一個(gè)體內(nèi)的伊馬替尼耐藥GIST，可以存在不同的獲得性K/r突變。

此外，伊馬替尼耐藥GIST，在腫瘤的不同區(qū)域可以有不同的獲得性突變。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，對(duì)腫瘤內(nèi)及腫瘤之間耐藥克隆的觀察均提示，選擇性伊馬替尼治療，無(wú)法完全清除胃腸道間質(zhì)瘤細(xì)胞。

盡管對(duì)抗獲得性突變的酪氨酸激酶抑制劑，已經(jīng)被用于獲得性伊馬替尼耐藥，腫瘤內(nèi)ar突變的異質(zhì)性，導(dǎo)致我們需要抑制各種繼發(fā)突變。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，一種對(duì)抗腫瘤異質(zhì)性的策略，無(wú)論特定突變是什么，都會(huì)抑制激活c/r突變的下游介質(zhì)。

去美國(guó)看病服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，已經(jīng)在多種細(xì)胞中證實(shí)，MAPK和PI3K途徑是激活KIT的介質(zhì)。近，在體內(nèi)試驗(yàn)的臨床前數(shù)據(jù)顯示，選擇性I類PI3K抑制劑，聯(lián)合伊馬替尼顯著抗增殖和誘導(dǎo)凋亡，而單獨(dú)使用任何—種制劑均未觀察到以上效應(yīng)。