去美國看病 細胞表達需要激活通路組織

這種效果顯示出 停藥后的持續作用，采取聯合用藥策略時，確定所針對的特定信號通路很重要。例如，可在PI3K和Akt分子水平抑制PI3K通路。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，這些分子都有多個不同的異構體，而其激活的方式也不同。

此外，PI3K通路是由腫瘤抑制基因PTEiV調節，而prsv在腫瘤間的表達差別很大。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，另一個對抗獲得性TKI耐藥腫瘤異質性的策略，是使用特異性阻斷KIT受體。可誘導受體內化和降解的單克隆抗體，以及引發針對表達KIT受體的細胞的免疫反應。

去美國看病服務領域發現，許多正常細胞的功能表達，需要激活MAPK和PI3K通路，KIT活性在正常組織的功能中，起著重要的作用。無論是在臨床上應用“下游抑制劑”或“抗體靶向”，臨床療效都必須超越“脫靶”效應。去美國看病服務機構了解到，雖然GIST可以作為典型模型，而指導在其他腫瘤中如何處理c/r突變。激活c/r突變功能的細胞環境不同，也會改變治療方法有效性。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，KJT突變黑色素瘤的早期研究數據提示，伊馬替尼治療“伊馬替尼敏感”c/T突變腫瘤，不會出現像GIST—樣普遍持久的腫瘤反應性/穩定性。因此，為每種K/r突變腫瘤建立合適的模型，從而明確腫瘤之間的特異性差異非常重要。