出國看病 抑制劑的細胞殺傷作用

通常，對于RO-5963可以通過自身驅動的MDM2，和MDMX同源/異源二聚體，來阻斷P53與MDM2和MDMX的結合。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，SJ-172550被認為是P53-MDMX結合的選擇性拮抗劑，但是后續的研究顯示，SJ-172550與半胱氨酸殘基，在MDM2和MDMX的結合區域，形成共價結合物。

出國看病服務機構了解到，硫醇反應阻止了進一步反應生成的p53-MDMX復合物，SJ-172550成為選擇性MDMX抑制劑的佳選擇。Leptomycin B是一種潛在的CRM1抑制劑，是包含核轉運信號的蛋白核，轉運所必需的輸出蛋白。

MDMX過表達，與MDM2抑制劑效果低敏感度相關。這也提高了在某些腫瘤治療中，MDMX與MDM2雙重抑制效果，優于選擇性MDM2抑制劑的可能性。出國看病服務領域發現，MDM2/MDMX雙重拮抗劑RO–5963，通過自身驅動的MDM2和MDMX同源，和異源二聚體來阻斷p53，與MDM2和MDMX的結合。

這種抑制蛋白-蛋白相互結合的新方法，可以有效激活腫瘤細胞中p53信號通路，使得細胞周期阻滯和細胞凋亡。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，因為RO對MDMX高表達的MCF7，和其他實體腫瘤細胞，顯示出優于MDM2特異性抑制劑Nutlin的細胞殺傷作用。所以，MDM2/MDMX雙重抑制劑，可能針對MDMX過表達的腫瘤，提供一個更有效的治療方式。

出國看病服務機構愛諾美康介紹，類似于MDM2抑制劑，RO-5963主要依賴野生型p53的狀態，來發揮作用。雖然RO-5963和相關的雙重MDM2/MDMX抑制劑，仍處于臨床前實驗階段。但是這種新型復合物，可能在出國看病治療MDMX高表達的眼癌、腦癌、乳腺癌、軟組織腫瘤和淋巴瘤中的效果，要優于單純的MDM2抑制劑。