去美國看病 單抗治療是否具有預(yù)測價值

臨床上發(fā)現(xiàn)，PTEN基因是P13K/AKT信號通路的負調(diào)節(jié)因子。PTEN的缺失會導(dǎo)致PIK3CA、及其下游癌基因信號通路 的持續(xù)激活。去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，免疫組化結(jié)果分析，表明PTEN蛋白在30%到45%的結(jié)直腸癌患者中，表達缺失。

去美國看病服務(wù)機構(gòu)介紹，PTEN蛋白缺失與抗EGFR治療無效，和預(yù)后不良相關(guān)。然而，免疫組化結(jié)果，對于分析PTEN的臨床作用有限，由于沒有經(jīng)驗證抗體，以及得分和記錄標準來評價PTEN。而PIK3CA，是PI3 K-AKT-mTOR信號通路中的關(guān)鍵成員，編碼一種脂質(zhì)激酶，可促進AKT信號支持細胞生長和存活。

去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，對于PIK3CA，在人類癌癥中可能經(jīng)常發(fā)生突變。其突變發(fā)生于15%到30%結(jié)腸癌病例，多數(shù)是外顯子9和20單一的氨基酸換位，導(dǎo)致P13K/AKT信號通路持續(xù)激活。PIK3CA與KRAS或BRAF不是相互排斥的，此外，還不同于普遍的KRAS基因突變，也可以導(dǎo)致PIK3CA激活突變更加復(fù)雜化。

初步表明，突變與抗EGFR治療無效顯著相關(guān)。去美國看病服務(wù)領(lǐng)域了解到，而另一項研究，未能證明PIK3CA對于KRAS野生型患者、采用西妥昔單抗治療具有預(yù)測價值。不同比例的外顯子9和20突變，可能是其主要原因之一。

去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，近來一項研究顯示，在370例KAS野生型結(jié)直腸癌患者、接受西妥昔單抗治療中，只有PIK3CA外顯子20突變，與抗EGFR反應(yīng)顯著降低。去美國看病領(lǐng)域除了評估KRAS/BRAF突變狀態(tài)，通過熒光原位雜交（FISH）實驗，可檢測結(jié)直腸癌中EGFR基因拷貝數(shù)，對抗EGFR治療的反應(yīng)情況。