赴美就醫 信號缺陷可能是激活突變所致

臨床表明，有些缺失會發生在子宮內膜異位癥中，但只有在非典型異位區域存在突變。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，研究還發現，ARID1A表達缺失的子宮內膜異位囊腫，及與其相關的癌癥中都有發生。而CCCs為90%，EMCAs為90%，透明細胞癌和EMCAs混合癌為100%。

相反，ARID1A免疫活性，被保留在子宮內膜異位囊腫中?；钚匀笔г贑CCs中為9%，EMCAs中為10%。赴美就醫服務機構了解到，沒有一例病例顯示、在子宮內膜異位囊腫中ARID1A缺失，卻在其相關的腫瘤中保留。與子宮CCC類似，超過80%的卵巢CCCs中，會顯示彌漫性核染色。

赴美就醫服務領域介紹到，在卵巢腫瘤中，HNF-ip似乎是CCC獨一無二的標志物。在混合性卵巢癌中，透明細胞成分呈彌漫性染色，而子宮內膜樣或漿液性成分，則多是稀疏染色。其不僅是一個好的標志物，基因也可能成為分子治療的一個靶標。

Tsuchiya等證明，通過RNA干擾技術使基因沉默，減少HNF-1P表達，可以誘導卵巢CCC細胞的凋亡。赴美就醫服務機構介紹，卵巢子宮內膜樣癌（OECs），實際上可能遵循了兩條不同的致癌途徑。低級別EMCAs更應歸類為I型卵巢癌，該癌種從子宮內膜異位癥、和非典型增生性子宮內膜樣腫瘤發展而來。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，對于高級別的EMCAs，所顯示出的分子特征，特別是高頻率的基因突變，會與II型癌更接近。分子遺傳學特征上，低級別會顯示為PI3K、PTEN通路的突變。信號缺陷也會經常發生在交界性卵巢腫瘤中，主要是由激活突變所致。