約翰霍普金斯醫院 修復蛋白會阻滯細胞周期

簡單的情況下，如果MRN復合物再次被招募到DNA雙鏈斷裂處，將有助于識別單鏈突出端的微同源體。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹到，而對于異二聚體也能識別雙鏈斷裂，與DNA依賴性蛋白激酶，共同形成一個復合物即催化亞基。

約翰霍普金斯醫院轉診機構了解到，這種復合物包繞在DNA周圍，為其他參與NHEJ的蛋白質提供停泊位點。核酸酶清除損傷或錯配的核苷酸，在真核細胞中，如何識別損傷或錯配的核苷酸，目前來說還不清楚。但是，核酸被認為在其中發揮關鍵作用。

由于DJNA的間隙，會被DNA多聚酶X和p占據，然后通過XRCC4和DNA連接酶IV，進行DNA連接，以促進后的連接步驟。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹，在DSBs水平，多個核信號分子參與識別DSBs，招募修復蛋白到DNA DSBs部位，通常會阻滯細胞周期，以實現修復。

約翰霍普金斯醫院轉診領域了解到，如果損傷DNA不可修復，則誘發凋亡磷脂酰肌醇3激酶（P13K）的、相關激酶家族的兩個激酶，協調細胞對DSBs的反應。約翰霍普金斯醫院轉診機構介紹，一旦被MRN復合體招募到損傷位點并活化，則磷酸化系列蛋白質包括P53、CHK2激酶和組蛋白2AX，它們將會阻滯細胞周期進程。

當把它們充當換能器后，以修復磷酸化CHK1和DNA解旋酶。可以調控細胞調亡，DNA修復和細胞周期停滯。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，對于CHK1和CHK2激酶活化，主要導致細胞停滯在S期，以促進修復過程及相關情況。