去美國看病 如何提高聯合免疫治療的療效

有些抑制基因可通過恢復表達水平，來提高黑素細胞相關抗原及其表達。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，這些效應對于提高BRAF抑制劑的療效、設計及合理運用藥物進行聯合治療，具有潛在的價值。例如某些細胞周期的調控因子，能增強抑制劑作用。

去美國看病服務領域認為，受到BRAF抑制劑的正向調節，聯合其他選擇性細胞周期調控因子或抑制劑，則可將這種潛在的治療策略，與抑制劑改變方案等一起實施。同樣如果抑制BRAF，能夠使黑素細胞相關抗原表達增加，那么其抑制劑的聯合免疫治療，或許能提高療效。

由于抗原表達減少，是黑素瘤逃避免疫識別的機制檢驗的失敗，通常會提示mTOR通路在黑色素瘤的形成中，只是起補充作用，而不能發揮驅動作用。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，盡管激酶的磷酸化和活化，很大程度上是由PI3K或AKT激活引起的，但在突變的BRAF上，也能起到一定程度的激活。

去美國看病服務機構獲悉，近期發現BRAF能直接調控AMP激酶，BRAF突變可高度活化AMP激酶，而后者可使激酶以不依賴于通路的方式，做到磷酸化激活。去美國看病領域獲悉，通常認為通路下游的激酶癌基因，也會產生出乎意料的直接作用。

正因如此，為了更合理地設計靶向藥物及聯合治療方案，需要充分理解靶向治療中各個通路下游的分子效應，包括正效應和負效應。去美國看病服務機構介紹，在癌細胞中可以猜測，與通路介導的激活癌細胞相比，接受BRAF抑制劑單藥治療后，效果可能會更好。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，或許只有前者，能從BRAF抑制劑聯合其它抑制劑的治療中獲益。盡管這種聯合作用還有待臨床研究證實，未來需要進行進一步的臨床及轉化醫學研究，以對BRAF靶向治療，及相對敏感和耐藥者進行分類。