丹娜法伯癌癥研究院 抑制蛋白的轉導作用

對于CML的二線治療，慢性期治療劑量為400mg/d，加速期和急變期為600mg/d。由于它的良好治療效果，多年前已被批準為相關一線治療。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，它通過競爭性抑制蛋白與位點結合，從而抑制信號轉導通路，及相關蛋白的磷酸化。

同時可以抑制血小板衍生生長因子受體，及酪氨酸激酶的情況，從而導致表達融合的造血干細胞的抑制或凋亡，而不影響正常細胞。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構介紹，HI期臨床對比伊馬替尼的隨機研究，具有里程碑意義，第一次證實了伊馬替尼的治療效果，明顯優于當時的標準治療。

丹娜法伯癌癥研究院轉診領域獲悉，有1006例患者，被隨機分配接受伊馬替尼400mg/d，或聯合阿糖胞苷治療。中位隨訪19個月后，伊馬替尼組的治療反應明顯優于聯合阿糖胞苷組，包括完全血液學緩解95%vs55%，主要細胞遺傳學反應85%vs22%，完全細胞遺傳學反應74%vs9%。

然而，18個月的預期無進展生存率分別為97%和92%。接受伊馬替尼治療的患者，可獲得持久的治療反應。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，8年的隨訪結果顯示，累積生存率與預期OS分別為83%和93%。僅15例患者，在獲得生存期后進展加速期。