安德森癌癥中心 融合基因如何產生活性蛋白

研究發(fā)現，20%?30%的急性淋巴細胞白血病中，也存在融合蛋白。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹，這部分患者預后較差，僅10%的患者，能通過常規(guī)化療可獲得長期生存。與融合基因產物中的融合蛋白不同，50%~80%的成人患者，其融合基因會產生比酪氨酸激酶活性更強的相關蛋白。

其余的20%~50%的成人，他們的融合基因產物為比較特別的融合蛋白。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，在過去的10年，因融合基因在白血病發(fā)生中的作用，其對腫瘤蛋白的靶向酪氨酸激酶抑制劑，及相關藥物也被廣泛研究。

安德森癌癥中心轉診領域獲悉，通常靶向治療模式，不僅顯著改變了治療效果，而且掀起了腫瘤治療的分子革命。淋巴細胞白血病的發(fā)展，經歷三個截然不同的時期，主要的慢性細胞遺傳學反應占25%。安德森癌癥中心轉診機構介紹，盡管某些治療上比較常規(guī)化，但可明顯延長生存時間。

有些與治療相關的嚴重不良反應，如畏寒發(fā)熱、流感樣癥狀、甲狀腺功能減退和溶血性貧血導致患者，其延遲用藥或終止用藥的比例就很高。安德森癌癥中心轉診機構獲悉，有些藥物現在已不再是其治療上的常規(guī)用藥了，但早期的一些臨床研究表明，低劑量的阿糖胞苷聯合會提高治療效果。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，對于140例早期患者的治療，92%患者獲得回饋，50%患者獲主要細胞遺傳學反應，31%患者獲完全細胞遺傳學反應。主要毒性作用包括疲乏、肌肉酸痛、惡心、嘔吐、腹瀉和血小板明顯減少。中位隨訪42個月，4年預期生存率為70%。