約翰霍普金斯醫院 治療劑量關乎的給藥策略

通常情況下，酸性糖蛋白增加，阻斷伊馬替尼與ABL激酶的結合。而低血藥濃度與其他信號通路的激活，又包括了Ras激酶和SFK磷酸化等。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹，對前列腺素內過氧化物合成酶，及轉錄水平的升高，其編碼伊馬替尼會代謝酶，會與原發性耐藥相關。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，另一個研究也支持這項結論，伊馬替尼耐藥或不能耐受的患者，達沙替尼治療后的反應率為45%，兩年的PFS和0S分別為80%和94%。回顧性數據表明，治療劑量失敗可能是采用了達沙替尼的給藥策略。

約翰霍普金斯醫院轉診機構介紹，對比其他給藥策略，有更優的反應率情況，提高了24個月的PFS，并降低3?4級中件粒細胞減少，和胸腔積液的發生。中斷用藥或減少劑量的情況，其發生率也有所降低。約翰霍普金斯醫院轉診領域獲悉，一項薈萃分析研究，也包括了其中過多的數據支撐。

對于伊馬替尼治療后，會出現突變耐藥的患者，進行了達沙替尼治療和劑量優化研究。發現達沙替尼對多種基因突變有效，反應率通常為38%。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，而另外一些突變，達沙替尼治療的反應率卻較低，突變患者對該治療并無反應。