放化療的副作用是否存在介導組織？

通過高通量篩選合成化學物和計算機建模后，臨床已成功篩選得到，具有一定應用前景的先導藥物nutlins，這種藥物能夠觸發p53激活，并在含有野生型P53的癌細胞中觸發生物反應。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域獲悉，在動物模型的試驗結果中也表明，這種藥物抑制腫瘤生長的效果達到90%。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，臨床數據證明了蛋白之間的相互作用，是癌癥療法的理想靶點，目前第二代nutlinRG也已進入相關試驗。也有研發MDM2和MDMX雙重抑制劑的情況，通常是一個候選藥物TSP-7041，針對這種特殊結合，一般用在穩定蛋白的螺旋模體技術上。

在兩個不相鄰的氨基酸之間，引入碳氫連接后，其家族小分子的展現也會出現很好的治療前景。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構獲悉，針對抑制內源性p53蛋白的治療策略，顯而易見的是，p53蛋白對腫瘤分子的清理有著重要意義。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域發現，由于放化療對正常組織的副作用，所以腫瘤治療過程可能存在某種限制。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，一些應用中p53會在一定程度上，對放化療的副作用起到一定介導，所以對這些傳統療法的敏感組織，p53的表達通常較高。例如在造血器官和腸道上皮細胞中，這些藥物會導致DNA損傷并激活p53蛋白，從而誘導細胞凋亡。

對于放化療產生副作用的機制，正常組織細胞的p53蛋白也會出現暫時可逆，其抑制功能還有助減輕傳統放化療的毒副作用，但這僅對腫瘤細胞喪失p53功能的患者有效。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域介紹，通過化學篩選方式得到的p53抑制劑，可以作為一種潛在治療藥物，去測試這種方法的療效。