丹娜法伯癌癥研究院 凋亡信號往往都存在缺陷

國外研究發現，腫瘤細胞相比于正常細胞，它能接受更多的促凋亡信號，例如氧化應激和致癌基因激活等，因此更容易引發凋亡反應。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，腫瘤細胞中的凋亡信號通路，往往都是存在缺陷的，通過靶向p53修復腫瘤細胞中的凋亡通路，可能成為一種有價值的癌癥新療法。

丹娜法伯癌癥研究院轉診領域發現，由于癌細胞存在應激特征，即癌細胞中含有活化的半胱天冬酶，并通過上調IAPs來抑制其活性；而正常細胞中則只有未被激活的半胱天冬酶酶原，需要蛋白水解的裂解作用才能激活，所以癌細胞與正常細胞，在半胱天冬酶激活狀態方面，存在根本差異。

因此相比正常細胞，腫瘤細胞更易誘發凋亡反應。腫瘤細胞中存在加工后的半胱天冬酶，這一發現就是對相關論點的支持。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構獲悉，腫瘤細胞的這一特性，與正常果蠅的細胞凋亡過程的特性相同，正常果蠅的細胞凋亡過程中，細胞活化的半胱天冬酶會受到IAPs的抑制。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，針對凋亡的發生情況，需要半胱天冬酶脫離IAP的束縛。總而言之細胞凋亡信號能刺激正常細胞，及相關半胱天冬酶酶原，而癌細胞中的凋亡信號，則會刺激終止IAP對處理后的半胱天冬酶的抑制作用。