去美國看病 抑制細胞分化可減緩腫瘤發生

臨床數據證實，在10%的H2A組蛋白中，發現有一種特異分子標記，能產生豐富的表觀修飾。其相關抑制作用會涉及到多種轉錄機制，比如甲基轉移酶的募集和染色質的緊縮等。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，當細胞發生分化時，對PcG靶基因的抑制將被解除。

雖然去阻遏的機制尚不明確，但有證據表明，PcG會從其目標基因的啟動子區域離開。而特定組蛋白的賴氨酸脫甲基酶，參與了PcG蛋白所致的表觀遺傳修飾，及其相關的逆轉形為。去美國看病領域認為，對于PcG蛋白與蛋白抑制來說，其分化和促進干細胞的自我更新能力，還能影響腫瘤發生。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，因為分化的異常調節，可以導致癌癥增多，所以Bmi-1和EZH2在多種不同的癌癥中，存在一些過表達的現象。去美國看病領域獲悉，在急性髓系白血病AML中，大多數的白血病細胞僅有有限的增殖能力，但也會得到稀有的白血病干細胞的補充。

由于干細胞的自我更新能力，對于這種疾病維持來說非常重要，因而試驗表明，PcG蛋白能阻遏Bmi-1對HSC和白血病干細胞的更新。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，在體外實驗中，缺乏Bmi-1的白血病干細胞，還會被阻滯于細胞周期的G1期，并開始分化。