安德森癌癥中心 阻斷分子如何改變細胞結構

一項數據試驗表明，使用缺乏Bmi-1的白血病干細胞的小鼠模型，與某些對照相比，其外周血中白血病細胞的數量較少，說明這些癌癥干細胞有增殖缺陷。安德森癌癥中心轉診領域介紹，相關例子證實了一個普通基因，如何調控正常干細胞，與癌癥干細胞進行自我更新的。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，Bmi-1通過染色質重塑，能抑制兩個cdk抑制劑即pl6和pl4，其相關表達還發揮了部分特定作用。研究發現一些淋巴瘤中，存在Bmi-1基因擴增的情況，這也支持Bmi-1是一個癌基因的觀點，還有某種PcG蛋白，也與腫瘤發生了部分相關。

由于SUZ12在乳腺和結腸癌中存在過表達，所以這一證據支持了細胞驅動腫瘤形成的理論。并且PcG蛋白，還可以通過沉默腫瘤抑制的途徑，去誘導和維持干細胞狀態及促進癌發生。安德森癌癥中心轉診領域獲悉，針對臨床譜系特異性基因誘導，其轉錄情況會依賴于特異性因子。

臨床研究還發現，AML作為一種分化機制的重要范例，能證明轉錄功能的破壞會干擾相關分化，并可能導致癌癥。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，AML的特點還存在譜系分化，它能在分類系統中不斷完善，及阻斷相關分子特征，還能改變細胞的層次結構。