辛辛那提兒童醫(yī)院 細(xì)胞分子與正常血管的關(guān)系

國外經(jīng)驗(yàn)分析表明，分子水平的差異并不局限于內(nèi)皮，因?yàn)橹芗?xì)胞和ECM等支持結(jié)構(gòu)，也表現(xiàn)出了特殊的血管生成標(biāo)志，比如周細(xì)胞中的NG2，和ECM中的癌胚纖連蛋白。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，在血管生成的許多組成部分中，都存在分子水平明顯區(qū)別于正常血管的現(xiàn)象。

至于血管生成的開關(guān)調(diào)節(jié)，取決于血管生成誘導(dǎo)因子和抑制因子的動態(tài)平衡。增加誘導(dǎo)因子的活性，或降低抑制因子的活性，都能使血管發(fā)生開關(guān)打開，反之則關(guān)閉。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域介紹，對血管生成機(jī)制的發(fā)現(xiàn)，證明了該類操作開創(chuàng)了癌癥研究的新領(lǐng)域，也證實(shí)了相關(guān)的突破性理論。

辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，有實(shí)驗(yàn)室鑒別了第一個血管生成的抑制因子，其在臨床上能保持腫瘤的休眠，畢竟腫瘤是依賴于血管生成的，所以這種休眠現(xiàn)象，對臨床反應(yīng)還是相當(dāng)重要的。某些特定原因，可能是該腫瘤的抑制因子，在生成停止后便會導(dǎo)致血管的自動反應(yīng)。

還有一些相關(guān)受體，會成為激酶抑制劑療法的靶標(biāo)，如VEGF是起始血管生成的明星分子，其血管生成素和肝配蛋白，對隨后的成熟非常重要。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，而VEGF家族目前包含了5個成員，它們通過三種VEGFR和酪氨酸激酶共同傳遞信號。

臨床數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)的血管生成效應(yīng)，都會依賴于VEGF-A及其受體VEGFR-2的相互作用。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，在一些特定環(huán)境中，其VEGFR-1的部分作用還是VEGF-A的誘餌受體，也能與VEGFR-2通過競爭產(chǎn)生VEGF-A，并在自身很弱的時候產(chǎn)生激酶活性。