克利夫蘭診所 細胞啟動子如何參與正常轉化

通過結合VEGF-A，細胞能夠限制VEGFR-2誘導的血管，從而生成相關反應；而VEGFR-3及其配體VEGF-C，在淋巴管系統的發育中也起到了一定作用。克利夫蘭診所轉診機構介紹，對于多種癌細胞可分泌的VEGF-A，其細胞還會影響周圍的基質細胞。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，試驗證明癌細胞可誘導非轉化細胞中的啟動子，并提示正常與轉化細胞之間的協作。例如一些浸潤腫瘤的免疫細胞，被證明可獲得促血管生成的表型，并產生高水平的VEGF。而且VEGF的儲備，也被發現于ECM，它還可以被MMP等所釋放。

針對某些特定環境，VEGF不僅誘導內皮細胞增殖，而且還可以誘導內皮滲透性和滲漏，該特征可能對于血管生成的啟動非常重要。克利夫蘭診所轉診領域獲悉，現有的成熟血管在出芽之前，必須變得不穩定，總之VEGFR-2會介導VEGF的內皮化作用，而VEGFR-1卻是抑制性的。

克利夫蘭診所轉診領域介紹，數據表明VEGFR-3對淋巴管生成至關重要，雖然VEGF家族信號轉導途徑的細節尚未闡明，但VEGF-A信號轉導途徑，似乎與EGF信號轉導途徑非常相似，這些就包括了二聚化自體磷酸化等，以及含有SH2結構域的蛋白，比如VRAP蛋白。

對于生成的高親和力的結合位點，以及后續的MAPK信號級聯等，都存在一定的激活。且VEGF反應性基因，還包括了EGFR配體，上皮調節蛋白、COX2和基質金屬蛋白酶MMP1和MMP2等因素。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，VEGF的信號通路還可誘導PI3K的依賴性，這會激活AKT并阻斷調亡產生。