丹娜法伯癌癥研究院 癌基因產(chǎn)物對血管的影響

一些相關(guān)試驗證實，重組人內(nèi)源性抑制劑，是另一種抗血管生成的治療策略，具有很大前景。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康了解到，但迄今為止還沒實現(xiàn)預期的效果，由于內(nèi)皮抑素早已被發(fā)現(xiàn)，它是第一個進入臨床試驗的血管生成抑制因子；雖然它被證明是無毒的，但尚沒有觀察到臨床反應。

這樣的陰性結(jié)果，可能又一次是因為試驗設(shè)計的問題，而不是藥物本身無效，因為臨床前實驗在早期癌癥模型中取得成功，而臨床試驗卻選擇了晚期實體瘤患者。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認為，針對整合素avp3和avp5的拮抗劑，可阻斷內(nèi)皮整合素ECM相互作用，并特異性誘新生血管凋亡。

而對成熟血管幾乎沒有影響，這兩種整合素已經(jīng)進入臨床試驗，但沒有被進一步開發(fā)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，針對整聯(lián)蛋白av的人源化單克隆抗體，和cilengitide一樣是—種環(huán)肽類括抗劑，可模擬Arg-Gly-Asp“配體”序列并抑制整合素av的相關(guān)情況。雖然有幾種間接靶向HIF通路的藥物被批準，但沒有直接抑制參與。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機構(gòu)了解到，對于抗血管生成作用，可能是其他癌癥治療的副作用；而靶向癌基因產(chǎn)物的癌癥療法，又經(jīng)常影響血管生成。針對靶向ErbB2的治療性抗體，被證明可通過抑制血管生成誘導因子的生成，和上調(diào)血管生成抑制因子，來抑制血管生成。

針對長期低劑量的 使用傳統(tǒng)化療藥物，即節(jié)奏療程也有抗血管生成效果。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康介紹，過去被認為可致畸的，并且會導致截肢的藥物，及其類似物方面，在治療多發(fā)性骨髓瘤（B細胞腫瘤）上是一種有效的藥物。研究表明該抑制由堿性成纖維細胞生長因子生成，曾被長期用來解釋其臨床效果。