去美國看病 刺激酶的表達也能降低相關毒性

對于ARE介導的基因表達，激活依賴于轉錄因子Nrf2和共激活因子Maf，尤其是堿性亮氨酸拉鏈家族的成員。Nrf2在誘導編碼解毒和抗氧化酶基因，在相關表達中會起到關鍵作用，是細胞中的主要防御機制。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，針對KEAP1作為一個重要的Nrf2抑制因子，它能通過蛋白質之間的相互關聯(lián)而起作用。

去美國看病領域獲悉，在某些特異條件下，Nrf2同時具有與KEAP1和DNA結合的結構域，在非應激細胞中，KEAP1與Nrf2和Cul3-E3泛素連接酶，也能形成關聯(lián)復合物。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，這些都能導致Nrf2被泛素化，并被蛋白酶體降解，并且KEAP1含有的半胱氨酸，對它的失活也起著關鍵作用。

正是這些半胱氨酸感受著細胞內的氧化還原狀態(tài)，并做出了相關響應，所以親電體或ROS，可與這些半胱氨酸反應引起Nrf2的構象變化，阻止其泛素化。去美國看病服務機構介紹，由于Nrf2不被泛素修飾和降解，積累的Nrf2會使KEAP1飽和，并讓新合成的Nrf2轉移至細胞核。

然后通常某種合成，讓Nrf2通過ARE誘導基因表達，并讓細胞通過這一關鍵機制，限制氧化和異生生物應激的損害。去美國看病領域發(fā)現(xiàn)，這些壓力刺激一些酶類的表達，并能降低它們的毒性，而且還對其作修飾作用以使其更易排出。針對一些食物成分，也可以形成滅活KEAP1的情況。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，在西蘭花中發(fā)現(xiàn)的蘿卜硫院，也可激活Nrf2調節(jié)的轉錄，且其成分中含硫葡糖異硫氰酸酯的水解產物，能夠與Nrf2阻遏物KEAP1內的半胱氨酸殘基反應。特異環(huán)境中還能與KEAP1直接相互作用，導致KEAP1的構象變化并阻斷其作用，進而導致Nrf2的核轉移。