赴美就醫 轉錄蛋白會產生哪些物理作用？

臨床數據證實，乙型肝炎病毒（HBV）是一種DNA病毒，它是僅次于煙草的第二大致癌因子。赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，慢性感染HBV的患者，發生肝癌的風險大幅升高，比未感染個體高出10?25倍，HBV導致肝癌的機制，包括直接作用和間接作用。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，宿主與病毒的相互作用會引發免疫反應，進而導致慢性炎癥、肝壞死和再生。有研究提出，炎癥導致的增殖和氧化應激的增加，可導致癌突變。赴美就醫領域發現，而HBV導致的炎癥，對肝癌的發生起重要作用，這與胃癌的發生機制非常相似。

除了這些間接機制，近期有證據還提示，HBV可通過多種直接機制導致肝癌。一種直接機制是病毒DNA，直接整合到宿主染色質中，在特定位點導致插入突變。赴美就醫服務機構介紹，這種整合常常發生在人端粒反轉錄酶基因，還會導致基因距離病毒的增強，及相關表達上調。

另一種HBV會導致肝癌的直接機制，被認為是多功能病毒蛋白HBV X導致的；而HBV X對HBV誘導的癌癥發生起著重要作用，它被證明可在轉基因小鼠中誘導肝癌。赴美就醫領域認為，通過多種信號級聯激活原癌基因，包括許多激酶級聯，比如Ras-Raf信號途徑的相互作用等。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，針對與p53結合后使其失活的情況，HBV X還可與多種轉錄調控的核蛋白，發生物理相互作用。比如染色質修飾酶和轉錄因子，以及一些DNA甲基轉移酶等。作為抑制復合物的一個元件，通常可上調干細胞標志物，且HBV還能導致相關基因的轉錄抑制。